Das kardiovaskuläre-anaerobe Modell

S. Kräftner für tri2b.com am 17.09.2007 - 14:51 Uhr

Jeder der mit Sport etwas zu tun, ist mit der Geschichte von den sauren Muskeln vertraut. Ist der Muskel erst einmal sauer, also in eine Sauerstoffschuld hineingerutscht, dann geht nichts mehr. Das wissen wir alle und zweifelten wir eigentlich je daran? Und jetzt soll das alles nicht zutreffen? Nein. Warum?

An diesem Punkt vermischen sich zwei Denkmodelle der Trainingsphysiologie, das kardiovaskuläre-anaerobe Modell und das Energieversorgungs-Modell. Sauerstoffverbrauch VO2 (max) und Laktatspiegel sind die Parameter, denen man nachsagt, die Leistungsgrenze festzulegen. Dies tun sie, wenn überhaupt, bestenfalls indirekt. Deshalb sind die Messschwankungen bei diesem Parameter, die im Einzelfall scheinbar die Leistung begrenzen, auch so groß.

Das klassische Trainingskonzept
Dieses kardiovaskuläre-anaerobe Modell ist das bei weitem populärste Trainingskonzept. Es geht auf die Arbeiten des Briten A.V. Hill aus den 20er Jahren zurück. Allerdings hatte Hill noch klar erkannt, dass der erste Muskel, der unter maximaler Belastung anaerob werden müsste, der Herzmuskel sein müsste. Ausdauerleistungsfähigkeit wird in diesem Modell durch das Schlagvolumen des Herzens und die damit verbundene Sauerstofftransportkapazität in den Skelettmuskel begrenzt. Trainingseffekte werden durch eine erhöhte Kapillarisierung des Muskels, eine vermehrte Anzahl an Mitochondrien im Muskel und eine entsprechende Anpassung des Herzens, was Herzfrequenz und Schlagvolumen anbelangt, erklärt. Training erhöht folglich die kardiovaskuläre Fitness, indem mehr Sauerstoff transportiert wird und damit auch mehr zum Verbrauch zur Verfügung steht. In direktem Zusammenhang dazu sieht man den verzögerten Anstieg von Laktat im Muskel und im Blut, eine Verschiebung der aerob-anaeroben Schwelle, die mit einem späteren Auftreten von Erschöpfungssymptomen gleichgesetzt wird.

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In gleichem Atemzug wird postuliert, dass ein auf diese Art angepasster Muskel mehr Fett für die Produktion von energiereichem ATP nutzen kann. Daraus folgt wiederum der Schluss, dass die Kohlenhydratspeicher geschont werden und dadurch die Ausdauerleistungsfähigkeit steigt.

Diese durch Training erzielten Veränderungen des Herzens, des Gefäßsystems, des Skelettmuskels und des Stoffwechsels sind selbstverständlich alle durch Studien belegt. Es stellt sich nur die Frage, ob sie wirklich in einem direkten Kausalzusammenhang stehen.

Das Herz ist auch ein Muskel, es müsste als erstes sauer werden
Wenn dieses Modell zu 100 Prozent zuträfe, dann müsste als erstes das Herz unter der Sauerstoffunterversorgung leiden und sauer werden. Allerdings wären die Folgen eines sauren bzw. total erschöpften Herzens fatal. Herzkranke wissen nur zu gut, wie sich ein schlecht mit Sauerstoff bzw. Blut versorgtes Herz anfühlt. Es kommt zu starken brennenden Schmerzen im Bereich des Herzen (Angina pectoris). Kein gesunder Sportler an der Leistungsgrenze leidet unter diesen Schmerzen. Bis heute hat auch noch keine Studie ergeben, dass der Skelettmuskel, auf den wir beim Training äugen wie das Kaninchen auf die Schlange - wir vergessen dabei alle anderen Organe -, dass dieser Skelettmuskel an einem Sauerstoffmangel leiden oder dass er durch Blut unterversorgt wäre und somit zur anaeroben Arbeit genötigt wäre. Weder ein Leistungsabbruch in großer Hitze oder großer Höhe gibt Hinweise auf einen als sauer zu bezeichnenden Muskel. Auch ein gesundes Herz wird bei maximaler Leistung nicht sauer. Offensichtlich wird die Leistungsgrenze als Teil eines Regulationsprozesses erreicht bevor das Herz an eine lebensbedrohliche Grenzen stößt.

Bei Belastung in großer Höhe, wo die Luft dünn wird, müsste eigentlich das Phänomen der Anaerobiose der Muskeln als erstes offensichtlich werden. Dem ist aber nicht so. Es verhält sich genau anders herum. Die Laktatkonzentration im Blut sinkt mit zunehmender Höhe und Belastung (Laktat-Paradox). Auch die maximale Herzfrequenz fällt und das Schlagvolumen nimmt in großer Höhe bei sportlicher Belastung ebenfalls ab. Der Leistungsabbruch in großer Höhe erfolgt also dann, wenn die Muskelkontraktionen unter eindeutig aeroben Bedingungen ablaufen. Und noch eine interessante Beobachtung: die Herzfrequenz sinkt mit zunehmender Höhe, also genau das Gegenteil von dem, was man erwarten würde. In großer Höhe könnte vor allem die Versorgung der Lunge ein limitierende Faktor sein.



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